L’emicrania è una patologia neurologica caratterizzata da cefalee penetranti che colpisce un lato della testa (monolaterale):

il dolore è  situato principalmente alle tempie e nella zona intorno all’occhio.

Colpisce tre volte più le donne rispetto agli uomini ed è prevalente tra i 25 e i 45 anni.

L’emicrania si presenta tipicamente in individui con una predisposizione genetica ed è aggravata da specifici fattori ambientali scatenanti.

I sintomi associati comprendono nausea, vomito, ipersensibilità alla luce (fotofobia) e ipersensibilità ai suoni (fonofobia).

Generalmente il dolore cefalico si acutizza con l’attività fisica.

La letteratura riguardante la fisiopatologia dell’emicrania, ritiene che il disturbo sia di origine neurovascolare come dimostrato dal coinvolgimento di strutture anatomiche vascolari craniche.

L’alterazione neurovascolare comprende tre domini: il dominio neurale (ipereccitabilità neuronale), il dominio vascolare (costrizione intracranica e vasodilatazione) e un dominio nocicettivo (attivazione di strutture trigeminali e rilascio di mediatori neuropeptidici).

Studi biochimici, genetici e farmacologici hanno indagato la potenziale disfunzione dei neurotrasmettitori nella suscettibilità all’emicrania.

Il coinvolgimento della serotonina nell’emicrania è noto da molti anni in seguito al riscontro di un aumento dell’acido 5-idrossiindolacetico (5-HIAA), il principale metabolita della serotonina, presente nelle urine di alcuni pazienti durante gli attacchi di emicrania (osservazione avvenuta nello studio di Sicuteri nel 1961 “Biochemical investigations in headache: increase in hydroxyindoleactic acid excretion during migraine attacks”).

L’osservazione di Sicuteri orientò l’attenzione dei successivi studi sulle anomalie genetiche del sistema serotoninergico.

Gli studi che seguirono fornirono dati riguardanti il coinvolgimento della serotonina; in particolare che l’emicrania sia un disturbo poligenico come riportato in una metanalisi che ha coinvolto tanti individui.

I triptani sono i farmaci attualmente più efficaci nel trattamento dell’emicrania.

I triptani amplificano il segnale della serotonina stimolando i recettori serotoninergici situati nei vasi sanguigni cranici e nelle terminazioni nervose e alleviano il dolore costringendo i vasi sanguigni e inibendo il rilascio di peptidi, incluso CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide), della sostanza P, oltre ad agire in altri modi non ancora noti.

L’emicrania è quindi una patologia con una suscettibilità genetica che può slatentizzarsi o aggravarsi a causa di fattori ambientali.

L’elenco dei cibi implicati nella precipitazione degli attacchi di emicrania è molto esteso. Alcuni degli alimenti scatenanti più frequentemente citati in questa categoria includono: cioccolato, formaggio, noci, agrumi, carni lavorate, glutammato monosodico, aspartame, cibi grassi, caffè e bevande alcoliche, in particolare vino rosso e birra.

E’ importante tenere presente che i meccanismi attraverso i quali gli alimenti sopraindicati possono scatenare un attacco di emicrania rimangono in gran parte sconosciuti.

In base a studi retrospettivi, l’alcol, e in particolare il vino rosso, è stato segnalato come fattore “trigger” di emicrania.

L’associazione tra emicrania e luce presenta una maggiore solidità scientifica.

L’esempio più evidente è la fotofobia, che è un elemento comune della sindrome clinica dell’emicrania.

Per chiarire la complessa relazione tra luce ed emicrania, la ricerca si è concentrata sul chiarire se gli emicranici sono anche più sensibili alla luce rispetto alle persone di controllo sane, se la luce può scatenare attacchi di emicrania e se la durata dell’esposizione alla luce solare e la sua variazione stagionale ha alche influenza sulla frequenza di attacco.

L’evidenza clinica indica che gli emicranici non sono solo più sensibili alla luce, ma l’esposizione alla luce sembra contribuire all’innesco degli attacchi di emicrania e che una maggiore frequenza degli attacchi cefalici è rilevata all’aumentare della durata dell’esposizione giornaliera alla luce.

Tuttavia l’innesco provocato dalla luce interessa solo un sottogruppo di emicranici.

Analogamente a quanto accade con la luce, la sensibilità agli odori o l’osmofobia, è un sintomo comune durante l’attacco di emicrania.

In uno recente studio si è rilevato che gli odori, in particolare i profumi, il fumo di sigaretta e i prodotti per la pulizia, sono stati il secondo trigger più frequentemente segnalato, il primo fattore si rilevò lo stress.

Uno studio recente suggerisce un’interazione tra l’elaborazione olfattiva e il sistema nocicettivo trigemino che è alla base degli attacchi emicranici.

Queste osservazioni supportano ulteriormente l’idea che diversi fattori scatenanti possono suscitare attacchi di emicrania attraverso meccanismi distinti, che si fondono in un percorso comune che porta al quadro clinico ben definito dell’emicrania.

Una recente review suggerisce una maggiore frequenza di disturbi gastrointestinali in pazienti con emicrania rispetto alla popolazione generale.

Infezione da Helicobacter Pylori, sindrome dell’intestino irritabile, gastroparesi, disordini epatobiliari, celiachia e alterazioni nel microbiota sono stati collegati alla comparsa di emicrania.

Diversi meccanismi che coinvolgono l’asse intestinale-cervello sono stati postulati per spiegare queste associazioni: una risposta infiammatoria cronica innescata da mediatori infiammatori e vasoattivi che passano nel sistema circolatorio, disfunzione nella modulazione del microbiota intestinale, anomalie dell’ambiente immunologico-enterico e alterazione del sistema nervoso autonomo ed enterico.